Cas clinique rencontré au cabinet :

Un patient traité pour une dépression par escitalopram (Seroplex) commence à changer.

Il parle plus vite. Il dort un peu moins. Il devient plus irritable et plus à l’aise socialement. Puis apparaissent des interprétations paranoïdes et des phénomènes auditifs discrets.

Pourtant, il n’est pas euphorique, et sur une échelle classique de manie, il serait probablement très bas.

Est-ce que c’est une activation sous antidépresseur, un début de virage thymique, l’apparition spontanée d’un trouble bipolaire – ou carrément autre chose ?

Les études ne sont pas claires, donc il ne nous reste que la clinique.

Trouble bipolaire et prévalence : pourquoi les chiffres varient

La prévalence du trouble bipolaire dépend beaucoup de la définition utilisée et de la façon dont le diagnostic est recherché. Un entretien standardisé peut passer à côté de patients dont les symptômes sont discrets, atypiques ou mal identifiés par le patient lui-même. Avant de discuter d’un chiffre de prévalence, il faut regarder comment le trouble bipolaire a été défini et qui a réalisé l’évaluation. Le trouble bipolaire de type 1 est plus rare et mieux défini que le trouble de type 2.

Antidépresseurs et virage maniaque : repérer les signes précoces

Le cas présenté dans cette vidéo montre une situation plus ambiguë qu’une manie franche : accélération légère, diminution du sommeil, irritabilité, changement du fonctionnement social et apparition progressive d’éléments perceptifs et paranoïdes sous escitalopram (Seroplex). Ce type de tableau pose la question d’un virage thymique débutant et de l’intérêt d’intervenir avant que les symptômes deviennent suffisants pour remplir les critères classiques d’une phase haute.

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Pour en savoir plus

• Antidépresseurs et maniaco-dépression

• TDAH adulte et phase maniaque ou épisode psychotique

Littérature scientifique – antidépresseurs et risque de virage maniaque

• Switch to mania after acute antidepressant treatment for bipolar depression: a systematic review and network meta-analysis of randomised controlled trials – Virage vers la manie après un traitement antidépresseur aigu de la dépression bipolaire : revue systématique et méta-analyse en réseau d’essais randomisés. Méta-analyse de 13 essais randomisés : aucun antidépresseur n’était associé à un risque de virage supérieur au placebo à court terme, mais la venlafaxine présentait le signal le plus élevé et le niveau de confiance global est faible.

• Antidepressant-Associated Risk of Manic and Mixed Episode Hospitalization in Bipolar I Disorder: A 10-Year Population-Based Cohort Study – Risque d’hospitalisation pour épisode maniaque ou mixte associé aux antidépresseurs dans le trouble bipolaire I : étude de cohorte utilisant dix années de données populationnelles. Dans une cohorte rétrospective de 7 946 patients suivis pendant douze mois, les antidépresseurs étaient associés à une augmentation du risque, surtout en monothérapie ; l’association à un stabilisateur de l’humeur n’était pas liée à une augmentation significative.

• The International Society for Bipolar Disorders Task Force Report on Antidepressant Use in Bipolar Disorders – Rapport du groupe de travail de l’ISBD sur l’utilisation des antidépresseurs dans les troubles bipolaires. Consensus basé sur une littérature limitée : certains patients peuvent bénéficier des antidépresseurs, mais la monothérapie est déconseillée dans le trouble bipolaire I, où ils doivent être associés à un “régulateur d’humeur”.

Il est bipolaire autant qu’on peut l’être. Son histoire familiale ressemble à la mienne en pire : des suicides, des phases maniaques, des entrepreneurs qui créent de la richesse aussi vite qu’ils la perdent, des addictions fulminantes et j’en passe.

La femme est d’accord pour dire que c’est un trouble bipolaire. Le patient et leurs deux enfants aussi. Le diagnostic principal est facile. Il est probable qu’on soit face à un TDAH de bipolaire (par opposition au TDAH associé à de l’autisme par exemple), mais en dehors de ça, il n’y a rien à se mettre sous la dent.

Un trouble bipolaire évident, mais difficile à stabiliser

La prise en charge pharmacologique est facile aussi. Je suis un homme simple. Il n’y a jamais eu de lithium, on met du lithium.

Quelques semaines plus tard, force est de constater que le lithium ne marche pas vraiment. On monte les doses : il n’est pas toléré. Je redescends, on a un début de phase maniaque. J’essaie la quétiapine : la quétiapine le sédate trop. Je passe au Dépakote (acide valproïque). Le dépakote fait à peu près le travail, mais la prise de poids – et surtout la faim – sont ingérables.

La metformine ne marche pas sur le poids. Le sémaglutide marche, puis le patient perd son emploi, et le couple ne peut plus se payer le sémaglutide. Le patient est dépressif, il veut essayer un antidépresseur. Je ne suis pas convaincu mais je ne me bats pas, c’est souvent plus simple d’essayer – pour ensuite tirer un trait définitif sur cette option.

L’antidépresseur le fait décoller. Je l’arrête. Je majore le lithium, ça ne donne rien. Les effets secondaires reviennent. Il est mis sous olanzapine, ça ne fait rien en dehors de le sédater. J’essaie le Risperdal, c’est mieux, mais il est dépressif quelques jours plus tard.

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Quand les traitements ne changent pas la trajectoire

On a bidouillé l’ordonnance pendant quelques mois, mais le patient n’était pas stable plus de deux ou trois semaines d’affilée pendant toute cette période. Je vous la fais simple ; on a l’impression que je balançais les traitements sur le patient pour regarder ce qui marchait, mais il y avait un peu plus de finesse derrière. Je vais vite, ça n’est pas le but du post.

Arrive le moment où il trouve un travail, et la demande de Ritaline (ou une autre marque de méthylphénidate) suit rapidement. C’est un classique. Les patients voient les stimulants comme une solution aux problématiques cognitives, sans pouvoir faire la différence entre ce qui relève d’une humeur instable et du TDAH.

La Ritaline a donné des résultats identiques à ceux des précédentes molécules. Un peu de mieux, un peu de moins bien – pas de quoi changer la trajectoire du patient ou de sa famille. Avec le risque sur l’humeur qu’on connaît bien – voir ce podcast sur les dangers du TDAH.

Observance, sommeil et rythmes sociaux

Quand des molécules très différentes ont des effets similaires, il faut chercher d’autres facteurs qui limitent ou empêchent la réponse. Alcool, cannabis et autres drogues. Une mauvaise observance – la plupart des patients ne prennent pas les traitements comme on leur prescrit (voir l’affaire Lindsay Clancy). Et dans la bipolarité, l’hygiène de vie.

Malheureusement, certains patients ne peuvent pas être stables tant qu’ils n’ont pas des rythmes de sommeil réguliers. Les plus sensibles doivent aussi manger aux mêmes heures, se réveiller à la même heure – et satisfaire à toutes les exigences des zeitgebers, les donneurs de temps. Je fais partie de ceux-là, et chaque vacance me tape un peu sur l’humeur, simplement parce que ma routine est décalée.
Le problème, bien sûr, c’est qu’on ne peut parfois être régulier… qu’une fois qu’on est stable. Le serpent se mord la queue, mais il n’y a pas d’autre solution.

Pour M. Tranchard, la réponse était simple : il faisait n’importe quoi. Du café à 2 heures du matin, la journée vautrée dans le canapé sur le téléphone, des médicaments pris de façon anarchique. Ça ne pouvait pas marcher.

J’avais l’information grâce à sa femme, qui était très claire sur le fait que le comportement de monsieur était à revoir. C’est une réponse qui m’allait bien : le patient ne m’avait pas l’air instable au point de ne pas pouvoir appliquer des règles simples (comme mettre un réveil pour penser à prendre ses traitements). Et surtout, ça mettait la balle dans son camp. Si lui ne prend pas les psychotropes comme je les lui prescris et que ses journées sont chaotiques, je n’ai plus grand-chose à faire.

Le temps m’a appris que c’est le genre de raisonnement dont il faut se méfier, donc j’ai continué à m’investir comme au premier jour.

Le diagnostic change les attentes des proches

Mais la femme a lâché avant nous. Et c’est là où je veux en venir.

L’entourage est parfois beaucoup plus indulgent quand les patients n’ont pas de diagnostic ni de médecin. La situation est intenable, mais vous avez toujours l’espoir d’un miracle. Le futur est incertain, et cette dose d’optimisme leur permet de tenir.

Mais quand le diagnostic tombe et que la prise en charge est bonne (ou du moins, semble bonne), les exigences des proches augmentent. Si les traitements ne marchent pas alors que le patient fait le nécessaire, on pourra toujours blâmer la maladie. Mais si les traitements ne sont pas pris, si les efforts pour être stables ne sont pas faits, l’entourage peut s’agacer beaucoup plus vite que s’il n’y avait eu aucune prise en charge.

Le diagnostic ouvre des portes pour les patients, mais il vient aussi avec un contrat tacite – et si le contrat n’est pas respecté, les choses vont parfois très vite.

C’est ce qui m’est arrivé. Ma première copine est partie quelques semaines après le diagnostic. Je prenais mes traitements et dormais religieusement, mais la fluoxétine et le dépakote n’avaient rien fait – à part peut-être m’avoir rendu un peu mixte. J’en ai parlé dans mon livre.
Mon patient a perdu sa femme pour d’autres raisons, mais la distinction n’est souvent qu’académique : quand le patient ne va pas bien suffisamment longtemps, les proches finiront par s’en aller. Diagnostic ou pas.

Et comme moi à l'époque, il a une raison de plus pour aller mal.

Pour la pratique : évaluer l’entourage

Je conseille de demander directement aux proches comment ils voient les choses. Mieux vaut avoir une idée du temps qui nous est imparti. J’interroge simplement sur l’état de fatigue de l’entourage, en les prévenant qu’on a rarement la bonne recette du premier coup.

Les cliniciens peuvent aussi limiter la casse en étant prudents avec le pronostic qu’ils annoncent.

Dire que le pronostic est excellent et que ça va bien se passer est une promesse d’espoir qui peut faire gagner du temps et donne un effet placebo considérable. Mais la déception d’une promesse non tenue se paie toujours.

À l’inverse, le clinicien trop pessimiste risque de se tirer une balle dans le pied s’il peint un tableau trop noir.

Enfin, ceux qui sont portés par le fantasme du médecin tout-puissant par les médias qui les entourent ont une responsabilité encore plus grande. L’entourage et les patients accepteront plus facilement l’échec d’une prise en charge avec un médecin “lambda” qu’avec un praticien qui frôle le fantasme.

C’est ce qui me dérange le plus avec les réseaux. Certains patients arrivent chez moi avec des attentes irréalisables et voient les traitements inefficaces comme la preuve qu’ils ne pourront jamais aller mieux.

C’est un vrai problème.

Car je vous assure que des prises en charges qui ne marchent pas, j’en ai fait un paquet.

Excellente nouvelle, il y a maintenant un index des 1 014 articles disponibles sur le site. Je le mettrai à jour au fur et à mesure, ça va être beaucoup plus simple de naviguer sur le blog. N’hésitez pas à me faire vos remarques !

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À lire aussi – trouble bipolaire et résistance thérapeutique

• Maniaco-dépression résistante

• Cas clinique – troubles de l’humeur et alcool

Littérature scientifique

• Adjunctive Psychotherapy for Bipolar Disorder: A Systematic Review and Component Network Meta-analysis – Psychothérapies adjuvantes dans le trouble bipolaire : revue systématique et méta-analyse en réseau par composantes.

  Synthèse de 39 essais randomisés et 3 863 participants sur les psychothérapies structurées ajoutées aux médicaments qui diminuent les récidives.

• Caregiver burden as a predictor of depression among family and friends who provide care for persons with bipolar disorder – La charge des proches comme facteur prédictif de dépression chez les personnes qui accompagnent un patient atteint de trouble bipolaire.
  Étude longitudinale sur 500 aidants de patients bipolaires. Une charge plus élevée prédisait davantage de symptômes dépressifs six à douze mois plus tard, mais c’est une étude observationnelle, donc à prendre avec des pincettes.

Une rechute après deux ans de stabilité

J’ai vu récemment une jeune adulte de 20 ans qui a fait une rechute hypomaniaque alors qu’elle était stable depuis 2 ans.

C’était un cas clinique facile sur le plan diagnostique : la maladie mentale est disséminée dans toute la famille. Des phases hautes chez la mère, un peu de sismothérapie chez le père, de la schizophrénie chez les cousins, un autisme sévère chez la sœur.

Et pour la patiente, des phases hautes franches (sans dépression) qui se greffent sur une personnalité plutôt lisse – et donc qui tranchent franchement avec l’état de base. Il y a un peu d’autisme aussi, mais suffisamment léger pour que ça ne soit une préoccupation pour personne, sans répercussion aucune.

Elle a traversé des événements traumatisants, mais elle n’est pas traumatisée – pas d’état de stress post-traumatique, pas de problématique anxieuse, pas de toxique, rien.

Lithium, quétiapine et traitements déjà essayés

Au moment de la rechute, elle est sous lithium – avec une concentration de 0,9 mEq, soit un peu plus haut que ce que j’aimerais. On ne peut pas baisser : ça ne marche pas. Et quand on monte, les effets secondaires arrivent tous en même temps ; tremblements, diarrhées, polyurie, la complète. Chez elle, la forme à libération immédiate est tolérée à peu près pareil que la prolongée. Pas de marge de manœuvre de ce côté.

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Pourquoi j’ai essayé le régime cétogène

Ce que je raconte ici ne fait pas office de recommandation médicale.

Mon trouble bipolaire est stable, avec un TDAH. Je prends habituellement du méthylphénidate et j’utilise aussi de la metformine – pour contrer la faim de la quétiapine.

Ces dernières années, les études autour du régime cétogène et de la psychiatrie métabolique se sont s’accumulées. Les données étaient encore préliminaires, mais suffisamment intéressantes pour justifier d’un test – à mon avis, en tout cas.

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Ce qui a changé en dix jours

Le changement le plus notable n’était pas le poids, mais mon fonctionnement quotidien.

J’étais beaucoup moins irritable. J’avais une impression d’avoir le cerveau plus clair du matin au soir. Je pouvais sauter sans avoir l’impression d’être en hypoglycémie. Et surtout, ma relation à la faim a complètement changé.

Avant, rentrer chez moi en ayant faim voulait dire que je grignotais avant d’avoir eu le temps de préparer le repas. Avec la diète cétogène, la faim ressemble davantage à une information : je savais que je devais manger, mais je n’ai plus besoin de répondre immédiatement au signal.

Même chose avec le sucre. Je peux avoir du chocolat devant moi et ne pas le manger sans effort.

La gestion du poids et de l’appétit sous psychotropes est un problème majeur en pratique. J’avais déjà fait le point sur les études concernant la metformine.

Ce qui m’a le plus surpris

Avant, ma Clara savait si j’avais pris mon méthylphénidate.

Les jours sans traitement, j’étais généralement plus irritable, moins concentré et je terminais moins bien mes phrases.

Depuis que j’ai commencé le régime cétogène, on a essayé de refaire le test : elle ne sait plus.

Elle pense même parfois que j’ai pris mon traitement alors que ce n’est pas le cas. Rien ne vaut un petit test à l’aveugle.

J’ai déjà parlé plus largement de cette situation ici : TDAH et trouble bipolaire, traitement.

Ce que cette expérience ne prouve pas

Il faut remettre les choses à leur place : ça fait à peine dix jours. Je suis une seule personne – on parle d’une étude n=1

Il n’y a ni randomisation, ni groupe contrôle, ni aveugle. Je sais que je suis sous régime cétogène et je m’attends à ce qu’il se passe quelque chose.

Il y a donc pas mal de choses qui peuvent expliquer ce qui m’arrive, autres qu’un effet réel de la diète.

Mon expérience n’est qu’un signal.

Elle ne prouve pas que le régime cétogène traite le TDAH, qu’il peut remplacer le méthylphénidate ou qu’une personne avec un trouble bipolaire devrait commencer ce régime. Ne me faites pas dire ce que je n’ai pas dit, j’ai déjà des emmerdes.

Il existe des signaux dans l’autre sens

C’est important parce que les effets positifs attirent beaucoup plus facilement l’attention que les complications.

Des cas d’hypomanie et de manie après introduction d’un régime cétogène ont été rapportés. Les

Une série de cas ne permet pas davantage de démontrer que le régime en est responsable. Mais lorsqu’on parle de trouble bipolaire, ce signal ne doit pas être ignoré.

De la même manière, les premiers essais contrôlés sont intéressants sans être miraculeux. On dépasse à peine les données expérimentales. On est très loin de pouvoir présenter le régime cétogène comme un traitement psychiatrique validé au même niveau que nos traitements de référence. Et j’irai même plus loin : les études qui sortent sont de moins en moins convaincantes. C’est un gradient classique, plus la rigueur méthodologique augmente, moins les résultats se voient.

La vraie question commence maintenant

Dix jours, c’est la partie la moins intéressante. Reste à savoir si tout ça va se maintenir, que ce soit la sensation de clarté mentale, la faim, ou l’irritabilité. Se pose aussi la question d’effets indésirables.

Comme souvent, le temps fera le tri.

C’est lui qui décidera si cette expérience était intéressante.

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À lire aussi sur la diète cétogène

• Les diètes cétogènes en pratique

• 28 kilos en moins

Littérature scientifique – diète cétogène et santé mentale

• A Ketogenic Diet for Treatment-Resistant Depression: A Randomized Clinical Trial – Une diète cétogène dans la dépression résistante au traitement : essai clinique randomisé. Essai randomisé de 88 patients : amélioration dépressive supérieure au régime contrôle à 6 semaines, mais différence modeste, et non significative à 12 semaines.

• Ketogenic Diets and Depression and Anxiety: A Systematic Review and Meta-Analysis – Diètes cétogènes, dépression et anxiété : revue systématique et méta-analyse. Synthèse de 50 études retrouvant un effet faible à modéré sur les symptômes dépressifs dans les essais randomisés, mais pas d’effet sur l’anxiété. La littérature est encore très immature : hétérogène et essentiellement à court terme.

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Vous avez peut-être raté l’histoire. Aux États-Unis, Lindsay Clancy a étranglé ses 3 enfants Cora, 5 ans, Dawson, 3 ans, et Callan, 8 mois avec des bandes d’exercice, dans la cave de la maison. L’accusée de 36 ans était suivie en psychiatrie pour une dépression.

Les meurtres sont reconnus par la défense, il n’y a aucun doute qu’elle les a tués. La question est maintenant de savoir si elle était pénalement responsable au moment des meurtres. Autrement dit, la défense plaide l’irresponsabilité pour insanité. Le droit au Massachusetts est particulier, la question est de savoir si elle avait la capacité substantielle d’apprécier le caractère fautif de ses actes ou de conformer sa conduite aux exigences de la loi.

On reparlera des diagnostics mis en avant par la défense plus tard – psychose du post-partum et trouble bipolaire – avec lesquels il y a un problème, parce que les cliniciens l’ayant évaluée n’ont pas posé ces diagnostics. Mais pour le moment, sachez qu’elle a ingéré des psychotropes et sauté par la fenêtre du second étage, juste après les meurtres. Elle est restée paralysée des membres inférieurs.

13 médicaments en quatre mois : la chronologie des prescriptions

Le Boston Globe a fait la liste des traitements séquentiels qui ont été donnés depuis le début, de septembre 2022 à janvier 2023, date des meurtres. C’est probablement ce dont on entend le plus parler.

Évidemment, tout le monde a sauté au plafond. 13 médicaments, ça fait beaucoup.

Mais la patiente n’a pas tout pris en même temps. Un psychiatre a fait le graphique sous une autre forme :

Les doses prescrites étaient-elles réellement faibles ?

Antidépresseurs : sertraline, fluoxétine et trazodone

• La sertraline (Zoloft) a été donnée à 25 mg puis 50 mg, et arrêtée suite à un problème de tolérance.

• La fluoxétine (Prozac) est arrêtée rapidement après l’introduction, à 10 mg seulement.

• La trazodone, jusqu’à 150 mg – on considère que la dose antidépressive est entre 200 et 400 mg par jour. De ce que j’en ai lu, 150 mg suffisent parfois – c’est d’ailleurs la dose dans la notice aux USA – mais je n’ai pas d’expérience avec cette molécule. Notez que la trazodone n’est disponible en France qu’avec une Autorisation d’accès compassionnel.

Autrement dit, deux des trois molécules ont été prescrites à des doses assez faibles, avec peu de chance d’efficacité. Si c’est la tolérance qui a posé problème, il n’y a que deux solutions.

• Soit la patiente est une métaboliseuse lente, et les traitements peuvent être efficaces. Les effets secondaires sont dus aux concentrations plasmatiques élevées, car la patiente élimine les traitements trop lentement. Dans ce cas, il convient de diminuer encore les doses. C’est une cause pharmacocinétique.

• Soit elle ne les tolère pas pour des raisons pharmacodynamiques classiques, et les doses sont bien trop faibles.

Notez que la sertraline et la trazodone ne sont pas éliminées par les mêmes enzymes de phase 1 que la fluoxétine, donc l’hypothèse d’une métabolisation lente reste possible, mais peu probable.

On peut bien sûr penser à un trouble bipolaire sous-jacent, sur lequel les antidépresseurs induiraient un état mixte. Sans plus d’information, c’est difficile de se prononcer – et une intolérance à plusieurs antidépresseurs ne suffit pas à prouver une bipolarité.

Mirtazapine (Remeron) : dose et effet sur le sommeil

Enfin, nous n’avons pas les doses pour la mirtazapine (Remeron aux USA, Norset chez nous). Mais le packaging fait que les patients commencent souvent à 15 mg, une dose qu’on considère efficace. Même en coupant le comprimé en 2, 7,5 mg de mirtazapine peuvent donner bénéfice immédiat sur le sommeil. A contrario, si un sérotoninergique “pur” n’est pas toléré, il n’y a pas de mécanisme secondaire pour améliorer les choses.

Benzodiazépines : Ativan, Valium et Klonopin

• Jusqu’à 1 mg par jour de lorazépam (Ativan).

• Jusqu’à 5 mg par jour de diazépam (Valium)

• 0,5 mg de clonazépam (Klonopin), le Rivotril en France

Là encore, les dosages sont considérés faibles.

L’hypothèse de la métabolisation lente commence à moins tenir. Il y a peu de chance que la patiente soit déficiente sur les voies d’élimination de chacune de ces molécules.

Autres sédatifs : Benadryl, amitriptyline et quétiapine

• On retrouve la diphénhydramine (Benadryl aux USA), un antihistaminique de première génération qui a été délivré sans ordonnance – over the counter en anglais (OTC sur le schéma). En France, elle est utilisée pour traiter le mal des transports sous le nom de marque Nautamine.

• L’amitriptyline (Laroxyl) a été montée jusqu’à 20 mg, soit une dose trop faible pour la dépression – c’est pour ça qu’il est mis dans la case sédatifs. Notez que le Laroxyl est aussi noradrénergique à faibles doses. Dans le cas d’une intolérance à cause d’un terrain bipolaire, on peut avoir des problèmes même avec 20 mg.

• La quétiapine (Seroquel aux USA, Xéroquel en France) a été montée jusqu’à 300 ou 400 mg – les sources divergent. C’est le plus gros traitement de l’ordonnance, à mon avis.

Les opposants de la psychiatrie disent qu’il y avait trop de traitement. Mais encore une fois, les 13 médicaments n’étaient pas tous là en même temps.

Je pense qu’on pourrait défendre la position inverse. Les doses étaient souvent faibles, peut-être qu’il n’y avait pas assez de traitement. Aussi intuitif que ça puisse paraître, l’addition de plusieurs traitements inefficaces à faibles doses ne donne pas un traitement efficace.

Toxicologie : que disent les concentrations sanguines ?

Rapidement après le meurtre, Lindsay Clancy a été prélevée de son sang. L’analyse toxicologique a retrouvé ces concentrations :

Lamotrigine : 6,1 µg/mL
Mirtazapine : 200 ng/mL
Quétiapine : 1 800 ng/mL
Trazodone : 0,44 µg/mL
Diazépam : présent, concentration jugée sous-thérapeutique
Lorazépam : présent, concentration thérapeutique ou un peu basse

Le problème, c’est qu’il y a là-dedans des médicaments qui n’étaient plus prescrits. On peut donc douter de l’observance, mais l’accusée a déclaré avoir pris plusieurs traitements après avoir tué les victimes. Vu que ces molécules s’éliminent sur quelques jours, cette prise de sang ne reflète qu’une exposition aux traitements récent. On ne peut donc pas prouver grand-chose avec ces dosages.

Par contre, l’accusation a attaqué en relevant le nombre de comprimés qui restaient dans les boîtes, un nombre bien trop élevé qui suggère que l’observance n’était pas bonne. L’accusée avait déjà dit vouloir arrêter ses traitements, ou ne pas les prendre tels que prescrits.

Ce que l’affaire Lindsay Clancy montre sur les prescriptions et l’observance

Je retiens qu’il faut préciser l’évolution temporelle des ordonnances, pour savoir quelles molécules ont été prescrites simultanément. Sans ça, il est impossible de se prononcer.

Enfin, les patients ne prennent souvent pas les traitements comme on le voudrait. Quand je travaillais aux soins à domicile, les armoires à pharmacie étaient une caverne aux trésors. Partez du principe que l’ordonnance n’est pas respectée, jusqu’à preuve du contraire. Je précise que ça n’est pas par malice que les patients ne nous suivent pas à la lettre, il y a toujours une bonne raison.

Je reviendrai sur ce cas plus tard, il est riche d’enseignements.

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À lire aussi - psychotropes et le post-partum

• Polymédication en psychiatrie : pourquoi je prends 20 comprimés

• Quel est votre diagnostic ? – psychose, dépression, grossesse et post-partum

Références scientifiques - les psychotropes et la psychiatrie périnatale

• Consensus Guidelines for Therapeutic Drug Monitoring in Neuropsychopharmacology: Update 2026 – Pharmacokinetic, pharmacogenetic and clinical aspects – Recommandations de consensus pour le suivi thérapeutique pharmacologique en neuropsychopharmacologie : mise à jour 2026. Référence pour comprendre ce qu’un dosage sanguin de psychotrope permet ou pas de conclure.

• Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments 2024 Clinical Practice Guideline for the Management of Perinatal Mood, Anxiety, and Related Disorders – Recommandations CANMAT 2024 pour la prise en charge des troubles de l’humeur, anxieux et apparentés en période périnatale. Synthèse des données concernant grossesse et post-partum, notamment dépression, bipolarité et situations psychiatriques à haut risque

On l’avait vu dans cet article, la stimulation magnétique transcrânienne (rTMS) n’est pas plus efficace que le placebo quand elle est utilisée dans le TOC avec la bobine classique. C’est la bobine H7 qui est pertinente. Elle permet de stimuler plus profondément, et dispose d’un essai randomisé.

Le problème, c’est que les centres spécialisés dans le TOC qui pratiquent la rTMS n’ont pas tous la bobine qui nous intéresse. Ils le font avec la vieille bobine en 8, ou le 8 coil en anglais.

Je vais garder le post lisible, mais souvenez-vous qu’il n’y a pas que la bobine qui compte, les autres paramètres du protocole sont tout aussi importants – fréquence des séances, type de stimulation et la zone, etc. Ceux qui veulent pousser la question pourront lire : A systematic review of transcranial magnetic stimulation for generalized anxiety disorder, obsessive-compulsive disorder, and posttraumatic stress disorder

L’intérêt du centre expert

Face à des patients qui résistent à la pharmacologie du TOC, l’envoi vers un centre expert est idéal pour le psychiatre libéral que je suis. C’est l’occasion d’avoir :

• Un second avis diagnostic : il n’est pas rare qu’un centre expert TOC renvoie le patient à l’adresseur en disant qu’il y a un trouble bipolaire ou une autre pathologie “primaire” à traiter.

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Elle ne raconte une histoire propre et rassurante : c’est même plutôt l’inverse. Elle raconte la manie. La psychose – avec des hallucinations mortifères. Elle détaille le lithium. Les moments où le traitement lui sauve la vie. Et ceux où elle a l’impression que cette même vie est devenue complètement monochrome.

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Une psychologue bipolaire qui raconte vraiment les symptômes

Kay Redfield Jamison est psychologue clinicienne et professeure de psychiatrie à Johns Hopkins. Elle a passé sa vie à travailler sur les troubles de l’humeur et vit elle-même avec un trouble bipolaire.

Son livre An Unquiet Mind a d’ailleurs été traduit en français dès 1997 sous le titre De l’exaltation à la dépression. C’est un succès planétaire.

Elle ne se contente pas de refaire la liste des symptômes du DSM, comme on le voit souvent. Elle décrit ce qui lui arrive. Les phases maniaques, les dépressions, et les phases mixtes. On a droit à tout, loin des critères creux du manuel.

On peut être psychotique sans être schizophrène

C’est un point essentiel.

Jamison raconte des hallucinations pendant ses épisodes maniaques, mais ça ne transforme pas son trouble bipolaire en une schizophrénie.

Les symptômes psychotiques sont même très fréquents dans le trouble bipolaire de type I. Une méta-analyse retrouve une prévalence vie entière d’environ 63 %, et autour de 57 % pendant les épisodes maniaques. Et encore, les patients ne nous disent pas tout, donc je vous assure que c’est encore plus fréquent.

Le lithium lui sauve la vie mais la vie devient fade

Elle reçoit du lithium, ça fonctionne au début, mais ça se complique vite. Elle raconte aussi une période où elle ne peut ni lire ni se concentrer. Son monde émotionnel lui semble terne, vide, gris – un peu comme la fin du livre de M. Demorand.

Son expérience est importante, mais il ne faut pas généraliser pour autant. Les données sur les effets cognitifs du lithium sont beaucoup plus hétérogènes. Certaines études retrouvent des altérations, d’autres aucun effet clair, et certaines une amélioration.

Son histoire pose une question clinique à laquelle on fait face tous les jours : quel est l’objectif du traitement quand on prend un patient en charge ?

Zéro symptôme à n’importe quel prix ? Ou un compromis entre prévention des rechutes, fonctionnement et qualité de vie ?

Cade et Schou ont tous les deux compté

L’histoire du lithium est superbe.

John Cade est cité pour sa réintroduction moderne dans le traitement de la manie en 1949. Le psychiatre danois Mogens Schou et ses collègues ont ensuite publié en 1954 une étude contrôlée qui a posé les jalons pour établir son efficacité et à diffuser son utilisation.

Jamison rencontrera plus tard Schou et pourra remercier directement l’un des hommes dont les travaux avaient contribué au traitement qui lui avait sauvé la vie.

C’est de loin mon passage préféré du livre.

Bipolarité et créativité il faut quand même se calmer

Jamison a beaucoup travaillé sur les liens entre troubles de l’humeur et créativité.

Il existe des données intéressantes dans certains groupes d’écrivains et d’artistes. Mais il ne faut pas transformer ça en « un artiste sur deux est bipolaire ».

Les échantillons historiques étaient très sélectionnés et une revue systématique plus récente n’a pas réussi à démontrer que les personnes bipolaires étaient globalement plus créatives que les personnes sans trouble psychiatrique.

Il y a un signal intéressant. Mais ça ne permet pas de transformer la bipolarité en super-pouvoir, comme on le voit parfois.

Et le fameux test génétique à 100 %

À la fin de la vidéo, on fait une expérience de pensée.

Imaginons qu’un jour on puisse vous dire avec une certitude absolue que votre futur enfant développera un trouble bipolaire. Est-ce que ça changerait votre décision d’avoir cet enfant ?

Notre réponse ne plairait peut-être pas à tout le monde, mais pour le moment, on a la même.

Trois articles pour continuer

• Pharmaco des troubles bipolaires pour aller plus loin sur les traitements.

• Le trouble borderline notamment pour les questions de diagnostic différentiel.

• Les études du Tercian pour continuer sur la lecture critique des données en psychopharmacologie.

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Sources

• Johns Hopkins – Kay Redfield Jamison

• Bibliothèque nationale de France – traduction française de An Unquiet Mind

• Ghaemi – Bipolar spectrum and the historical manic-depressive illness concept

• Aminoff et al. – Psychotic symptoms in bipolar disorders

• Sabtiari et al. – Effects of lithium on cognition

• Jamison – Mood disorders and patterns of creativity

• da Cruz et al. — Creativity in bipolar disorder systematic review

• O’Connell et al. – Genomics of bipolar disorder

• Hindley et al. – Genetics of bipolar disorder and clinical translation

• Xiao et al. – Trauma in adults with bipolar disorder

• Schou et al. 1954 – Controlled lithium study in mania

Psychotropes et raisonnement clinique

Plusieurs situations concrètes : benzodiazépines, paroxétine, méthylphénidate, lithium, IMAO, anxiété, TOC, trouble panique et dépression résistante. L’enjeu n’est pas de trouver une molécule universellement « bonne » ou « mauvaise », mais de comprendre pourquoi on a prescrit celle-là et pas une autre, avec quel objectif.

Ceux qui veulent en savoir plus pourront regarder pharmacologie des troubles bipolaires.

Quand le problème dépasse la pharmacologie

La dernière partie revient sur quelque chose qu’on sous-estime souvent : une prise en charge peut échouer alors que le problème ne se situe pas dans l’ordonnance. Mauvaise information, incompréhension, perte de confiance et difficultés à dire au psychiatre ce qui se passe peuvent faire capoter n’importe quelle prise en charge, et il n’y a pas un psychotrope qui peut rattraper ça – hors cas exceptionnels.

Lives précédents

• Session du 8 août

• Session du 1er août

• Session du 23 juillet

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Littérature scientifique

• The Role of the Therapeutic Relationship in Psychopharmacological Treatment Outcomes: A Meta-analytic Review – Méta-analyse de 8 études et 1 065 participants montrant une *association* entre qualité de l’alliance thérapeutique et résultats sous psychopharmacologie.

• Is Long-Term Benzodiazepine Use a Risk Factor for Cognitive Decline? Results of a Systematic Review – Revue systématique de 14 études longitudinales. Les effets cognitifs aigus des benzodiazépines sur le court terme sont indéniables. Mais les preuves d’un déclin cognitif progressif sur le long terme sont loin d’être du domaine de la certitude.

Le patient

M. X a 40 ans. II est directeur de banque. J’ai fait sa connaissance il y a 2 ans, alors qu’il se plaignait de problématiques anxieuses qui prenaient de plus en plus d’ampleur. Il était jusqu’ici fonctionnel, passant d’un métier prestigieux à un autre. Il n’a pas de difficultés financières, interpersonnelles ou cognitives.

Les premières prescriptions

Le premier antidépresseur est inefficace, le second l’aggrave. La prégabaline l’améliore transitoirement, et son angoisse se dégrade ensuite. Plus le temps passe, plus je le trouve mixte. Quand on essaie de tout arrêter, il est bien quelques semaines, et ça repart de plus belle.

La psychothérapie est sans efficacité, il a du mal à trouver quelqu’un qui puisse lui donner le change. Il faut dire qu’il a une intelligence qui m’intimide un peu.

On terminera par essayer la lamotrigine, qui le rendra définitivement mixte. C’est à ce moment que j’ai sorti ma molécule préférée.

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Quétiapine et dépression bipolaire

BOLDER I fait partie des essais qui ont installé la quétiapine dans le traitement de la dépression bipolaire. Mais une différence statistiquement significative ne suffit pas avec le placebo, et cette étude est remplie de nuances qui modifient la lecture des résultats. Wash-out, sélection des patients, sorties d’étude, et effets secondaires sont des paramètres qui ne sont pas précisés quand on cite ce papier, mais qui sont au moins aussi importants que les résultats principaux.

J’ai détaillé ces questions dans un autre article de pharmacologie : comment prescrire la quétiapine.

Quand un essai clinique s’éloigne de la vraie vie

Cette étude pose une question plus générale : que devient la validité clinique d’un essai quand les patients inclus sont différents de ceux que nous traitons en pratique ?

J’aborde la question de la validité externe dans cet article : le simple et le compliqué en psychiatrie. C’est le jargon qu’on utilise pour la différence entre efficacité expérimentale et les décisions qui en découlent en pratique.

Attention, il y a une erreur à la minute 44 :
Il n’y a pas d'OR pour le groupe placebo parce que c'est la catégorie de référence. Les OR des groupes quétiapine 600 et 300 montrent les odds par rapport au placebo.

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Je rappelle que pour des raisons légales (entre autres) nous ne pouvons que rester vagues sur la prise en charge personnelle de ce cas fictif. Les concepts (est-ce qu’on est face à un trouble bipolaire malgré l’absence de phases maniaques) sont plus importants que les spécificités (est-ce qu’on démarre du lithium ou de la lamotrigine).

Je répondrai en podcast sans avoir lu les commentaires, puis je répondrai aux commentaires s’il y en a assez. Pour les cas cliniques, les commentaires sont réservés aux abonnés payants. Je veux pouvoir répondre à tous les commentaires, et il y en a trop sinon. Je suis désolé.

À vous de jouer !

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Antécédents

Aucun antécédent cardiovasculaire connu. Bilans cardiologiques répétés normaux. Aucun antécédent de trouble psychotique ni d’épisode maniaque caractérisé. Bon insight, capacités d’introspection importantes.

Vulnérabilités développementales et contexte familial

Environnement familial sévèrement dysfonctionnel. Mère présentant d’importants troubles psychiatriques (ancien diagnostic de maniaco-dépression, suspicion de bipolarité ou de trouble de la personnalité borderline, épisodes évoquant des idées paranoïdes) et un alcoolisme chronique après la séparation conjugale.

Enfance marquée par des violences verbales, une culpabilisation répétée, une parentification et des messages attribuant à la patiente la responsabilité de la souffrance maternelle.

Entre 3 et 4 ans, chute de balançoire avec interruption transitoire de la respiration et vécu de mort imminente. Cet épisode demeure très présent dans les souvenirs de la patiente. Apparition secondaire de troubles anxieux de la déglutition persistant à l’âge adulte.

Évolution des symptômes

Vers 11 ans apparaissent des épisodes alors qualifiés de « spasmophilie » (hyperventilation, paresthésies, sentiment d’étrangeté).

À l’adolescence surviennent une hyperphagie (≈ 30 kg en quelques mois), un isolement social et une souffrance psychique importante, sans tentative de suicide ni hospitalisation.

Dès 15 ans, ruminations existentielles envahissantes (conscience, identité, temps, réalité, mort) associées à des épisodes de déréalisation avec insight conservé et crainte de « devenir folle comme sa mère ».

Le père quitte définitivement le domicile lorsque la patiente a 17 ans et rompt pratiquement tout contact pendant près de trente ans. Les premières attaques de panique typiques apparaissent vers 20 ans, mais restent peu fréquentes.

À 28 ans, le décès du premier compagnon après dix jours de réanimation constitue un facteur précipitant majeur. Les attaques de panique deviennent progressivement fréquentes, puis chroniques. La peur de mourir et de la disparition de la conscience devient centrale.

Facteurs de maintien

Hypervigilance permanente envers les sensations corporelles, interprétation catastrophique des manifestations somatiques, rôle chronique d’aidante familiale (prise en charge de la mère après un AVC, soutien psychologique du conjoint, gestion d’importantes difficultés administratives et financières).

État clinique actuel

Trouble panique chronique à prédominance intéroceptive. Les crises sont déclenchées par des sensations corporelles internes (palpitations, oppression thoracique, douleurs dorsales, sensations respiratoires, vertiges, tensions musculaires), immédiatement interprétées comme annonçant un infarctus ou une mort imminente.

Plusieurs recours aux urgences malgré des explorations systématiquement rassurantes.

En dehors des crises, fonctionnement intellectuel, familial et social globalement préservé. Absence d’hallucinations, d’idées délirantes ou d’altération durable du jugement de réalité.

Fluctuations d’énergie avec hypersomnie, sans argument clinique franc en faveur d’un trouble bipolaire.

Consommations

Tabagisme d’environ un paquet par jour de 16 à 50 ans, puis sevrage.

Consommation d’alcool uniquement festive (2 à 3 fois par an).

Essai de cannabis à 18 ans, interrompu rapidement en raison d’une majoration importante de l’angoisse.

Traitements

Escitalopram 20 mg/j pendant une dizaine d’année, arrêté il y a 2 ans : excellente réponse initiale, puis perte progressive d’efficacité, avec plusieurs attaques quotidiennes au cours des quatre dernières années.

Relais par paroxétine 20 mg/j : amélioration partielle, mais persistance des attaques, avec prise de poids d’environ 8 kg.

Clorazépate dipotassique (Tranxène®) 50 mg utilisé très ponctuellement : disparition rapide et quasi complète des symptômes anxieux.

Questions cliniques

1. Le tableau relève-t-il d’un trouble panique primaire ou d’un trouble plus global (traumatisme complexe, trouble de la personnalité, bipolarité très légère) ?

2. Comment interpréter les épisodes de déréalisation de l’adolescence ?

3. Comment comprendre la perte d’efficacité secondaire de l’escitalopram ?

4. Quelles stratégies thérapeutiques pharmacologiques et psychothérapeutiques proposer devant ce trouble panique chronique partiellement résistant à deux ISRS ?

Vous trouverez le cas clinique précédent et les réponses qui vont avec ici :

• Cas clinique - Troubles de l’humeur et alcool, et les commentaires dans cet article.

• Cas clinique - Phase maniaque résistante

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D’un côté, certains psychiatres ont longtemps minimisé les effets indésirables, les troubles sexuels et les symptômes qui peuvent apparaître lors de l’arrêt. L’influence des laboratoires pharmaceutiques n’a sûrement pas aidé.

De l’autre, une partie du discours actuel sur Internet donne parfois l’impression que l’arrêt d’un antidépresseur est nécessairement extrêmement difficile, qu’il doit durer des mois ou des années, et qu’une décroissance hyperbolique est indispensable pour tout le monde.

La réalité est plus compliquée.

J’ai développé la question de la décroissance hyperbolique dans cet article et dans cette vidéo (les problèmes de la décroissance hyperbolique), entre autres.

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Le sevrage des antidépresseurs existe

Vertiges, nausées, troubles du sommeil, anxiété, irritabilité ou sensations de décharges électriques peuvent apparaître lors de la diminution ou de l’arrêt de certains antidépresseurs.

Une méta-analyse publiée dans The Lancet Psychiatry en 2024 estimait qu’après prise en compte des symptômes observés lors de l’arrêt d’un placebo, environ 15 % des patients présentaient des symptômes attribuables à l’arrêt de l’antidépresseur. Les formes sévères étaient beaucoup moins fréquentes et les résultats variaient fortement selon les études et les molécules. J’en ai déjà parlé.

Source : Henssler J et al. Incidence of antidepressant discontinuation symptoms: a systematic review and meta-analysis. Lancet Psychiatry. 2024.

Libido, troubles sexuels et PSSD

Les troubles sexuels sous antidépresseurs sont un autre problème important : baisse du désir, difficultés orgasmiques ou troubles de l’érection notamment. Chaque élément est impacté de façon différente, ce qui complique encore la lecture des choses. Les hommes et les femme ne sont pas non plus touchés de la même façon – et la libido de base diffère. Je l’avais abordé ici : parlons cul.

Chez certains patients, des symptômes sexuels persistent après l’arrêt. On parle alors de PSSD (pour Post-SSRI Sexual Dysfunction).

La fréquence réelle du PSSD reste très difficile à déterminer. Une étude rétrospective publiée en 2023 a estimé un risque de 0,46 %, mais uniquement dans une population très sélectionnée d’hommes jeunes et en utilisant notamment la prescription de traitements de la dysfonction érectile comme marqueur. Ce chiffre ne doit donc pas être présenté comme la prévalence du PSSD dans l’ensemble de la population.

Je rappelle que les antidépresseurs ne sont pas les seuls concernés, les neuroleptiques aussi – voir Antipsychotiques et hyperprolactinémie : cas clinique.

Source : Ben-Sheetrit J et al. Estimating the risk of irreversible post-SSRI sexual dysfunction (PSSD) due to serotonergic antidepressants. Ann Gen Psychiatry. 2023.

La décroissance hyperbolique est-elle supérieure ?

Le principe de la décroissance hyperbolique est pharmacologiquement intéressant : lorsque les doses deviennent faibles, de petites diminutions de dose peuvent correspondre à des variations proportionnellement plus importantes d’occupation des transporteurs.

Mais une plausibilité pharmacologique n’est pas la même chose qu’une démonstration clinique. Un livre entier a été dédié à ce sujet (The Maudsley Deprescribing guidelines) mais si les praticiens savent faire un produit en croix, ils n’apprennent rien d’important.

En 2026, un essai randomisé a été lancé pour comparer directement une décroissance linéaire à une décroissance hyperbolique. Le protocole est publié, mais on attend encore les résultats.

Enfin, quand l’antidépresseur existe sous forme buvable, c’est encore plus simple à diminuer.

Source : Safe discontinuation of antidepressants in individuals with clinically remitted depressive disorders: protocol for a randomised controlled trial. BMJ Open. 2026.

Sevrage ou rechute ?

C’est probablement une des questions les plus importantes en pratique.

Un patient diminue son antidépresseur et va moins bien. Est-ce un syndrome de sevrage ? Une rechute dépressive ? Une combinaison des deux ?

Les symptômes, leur chronologie, la molécule utilisée et la vitesse de diminution doivent être pris en compte. Réduire toute aggravation après l’arrêt à une rechute est trop simple. Considérer à l’inverse que toute aggravation est un sevrage l’est tout autant.

C’est précisément le problème que j’essaie d’aborder dans cette vidéo : distinguer ce qui est démontré, ce qui est plausible et ce qui est parfois affirmé avec beaucoup plus de certitude que ne le permettent les données.

Pour aller plus loin :

• Pharmaco des troubles bipolaires

• Bipolarité : de la violence à la pharmacothérapie

• Les études du Tercian

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Patiente femme de 38 ans, psychologue.

Problématique de trouble panique qui a été pris en charge avec de la thérapie cognitive et comportementale terminée il y a plusieurs années, et 10 mg de Seroplex (escitalopram) actuellement.

Le diagnostic de TDAH a été posé avec la DIVA. Un psychiatre lui a …

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Pour aller plus loin sur le trouble borderline

• Comprendre et réguler ses émotions avec la DBT

• Borderline : le troube qu’on croit incurable

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Comment agit la bétahistine ?

Contrairement à ce que j’ai dit, la bétahistine n’est pas qu’un agoniste sur les récepteurs histaminiques H1. Plus précisément, c’est bien un agoniste sur ces récepteurs, mais son activité est surtout médiée par les récepteurs H3 présynaptiques. Et même – encore plus précisément, c’est un agoniste partiel (comme l’abilify), mais ça n’a pas d’importance pour le moment.

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Je vous ai fait un schéma :

Les récepteurs H3 servent de frein. Quand on les active, ils diminuent le relargage d’histamine dans la synapse par le neurone présynaptique. Quand on les bloque, il y a donc moins de frein, ce qui correspond à augmenter la libération d’histamine.

La bétahistine en pratique

L’histamine étant un neurotransmetteur signalant l’éveil, ça peut en théorie lutter contre la sédation des psychotropes, qui sont souvent des antagonistes sur les récepteurs H1. On s’en sert classiquement pour les vertiges1, c’est donc une utilisation hors autorisation de mise sur le marché (AMM) dont je vous parle ici.

En pratique, je trouve que ça marchait pas terrible – l’effet placebo joue pas mal. Au début les patients se disent aidés, mais ça ne tient pas souvent dans le temps. Est-ce que l’effet placebo s’estompe ou est-ce que les cerveaux s’adaptent ? Allez savoir. Je ne vois pas de raison de ne pas tenter, mais c’est loin d’être un miracle.
Niveau publication, l’étude la plus citée est celle-ci, avec l’olanzapine – et 144 mg par jour de bétahistine. Non, ça n’est pas une erreur de posologie.

Autres études

Notez qu’il existe aussi :

• Une méta-analyse concluant à son efficacité contre la prise de poids induite par les neuroleptiques. Il n’y a que 5 études et la taille d’effet est improbable, c’est pour ça que je n’en parle pas souvent, mais vous savez ce qu’on dit : aux grands maux, les grands remèdes. La tolérance sur le long terme est rassurance, donc certains vous diront qu’il n’y a pas grand-chose à perdre.
  Pour des études négatives, voir ici et là.

• Un pré-print sur la bétahistine ajoutée au méthylphénidate dans le TDAH. Un pré-print est un papier qui n’a pas été encore revu par d’autres chercheurs, ni publié dans un journal scientifique, donc à prendre avec des pincettes. De toute façon, l’étude est négative : le placebo fait aussi bien que la bétahistine. Et c’est peu dire, regardez comme ça marche :

  

  Vu que j’ai aussi trouvé une autre étude négative dans le TDAH avec un autre H3 antagoniste, il y a peu de chance qu’on voie une suite à ce mode d’action.

• Une étude dans les troubles cognitifs de la schizophrénie. L’étude est positive, sans aggravation des symptômes psychiatriques, mais j’ai du mal à y croire. Les auteurs ont utilisé 72 mg de bétahistine par jour. Les adeptes de la méta-analyse trouveront un papier sur le sujet ici, mais je ne suis pas convaincu par la méthodologie.

Les dépenses des USA dans l’autisme

Enfin, je vous confirme que je ne m’étais pas trompé sur les dépenses pour l’ABA (Applied Behavior Analysis) dans l’autisme aux USA. Ils sont bien passés de 2 milliards en 2021, à 10 milliards en 2025 – pour Medicaid et CHIP2, deux programmes publics d’assurance maladie américains. Je simplifie volontairement3.
Le gouvernement fédéral va donc vérifier tout ça, et considère que certaines familles autistes sont victimes de fraude. Certaines cliniques peuvent aller jusqu’à facturer 40 heures par semaine. N’importe quoi.

À lire aussi

• Démence avec une petite dose de lithium

• Depression sous Concerta

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Cette vidéo a été mise en ligne sur YouTube début 2026, je la transfert ici.

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01:29 Quétiapine : croquer, couper ou écraser les comprimés ?

03:07 Nassir Ghaemi, lithium et importance de la nuance

05:44 Hypersensibilité, rejet et place de la DBT

09:51 Doxazosine, prazosine et cauchemars

13:41 Hormones, endométriose et symptômes dépressifs

15:14 Antidépresseurs, e…

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Cette vidéo a été mise sur YouTube en décembre 2025, je suis en train de les transférer ici.

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La prise de poids est l’un des effets indésirables les plus sous-estimés en psychiatrie – en tout cas par les psychiatres. Les patients, eux, n’hésitent pas à arrêter leurs traitements à cause de ça.
Antidépresseurs, antipsychotiques, thymorégulateurs, toutes les molécules ou presque peuvent être concernées. Et le mécanisme n’est pas simplement de « manger davantage ». Augmentation de la faim, diminution de la satiété, attirance pour certains aliments, sédation, diminution de l’activité physique, perturbation du sommeil ou effets métaboliques directs peuvent participer à ce qui est parfois une catastrophe pondérale.

Je rappelle dans cet article que la Metformine et Mediator ont deux mécanismes très différents.

Que faire quand un traitement psychiatrique fait grossir ?

Se contenter de dire que les patients doivent manger moins et faire plus de sport est souvent insuffisant. Il faut surveiller précocement l’évolution du poids, rechercher le mécanisme en cause et réévaluer le traitement lorsque la prise de poids devient importante. D’autres stratégies existent également : la metformine a été étudiée pour limiter la prise de poids associée aux psychotropes, et les agonistes du GLP-1 sont de plus en plus utilisés dans cette indication. Le problème n’est donc pas seulement de constater la prise de poids, mais aussi de la prendre en charge – avant qu’elle ne cause l’arrêt d’un traitement efficace, qui ne peut souvent pas être modifié.

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À lire aussi – la prise de poids et ses traitements

• Dysrégulation de l’homéostasie glucidique

• Metformine et exercice : faut-il se méfier ?

Littérature scientifique – la prise de poids sous psychotropes

• Update on weight-gain caused by antipsychotics: a systematic review and meta-analysis – Mise à jour sur la prise de poids induite par les antipsychotiques : revue systématique et méta-analyse. Synthèse sur la prise de poids associée aux antipsychotiques.

• Antidepressants and body weight: a comprehensive review and meta-analysis – Antidépresseurs et poids corporel : revue exhaustive et méta-analyse. Méta-analyse des variations pondérales associées aux différents antidépresseurs.